Alles über Prinzmetalls Angina pectoris oder Koronararterienspasmus

Die Prinzmetal-Angina, heute häufiger als vasospastische Angina oder Angina-Variante bezeichnet, unterscheidet sich von der typischen, „klassischen“ Angina in mehreren wichtigen Punkten. Ihre Ursache ist anders, ihr klinisches Erscheinungsbild ist tendenziell anders, und sowohl ihre Diagnose als auch ihre Behandlung unterscheiden sich tendenziell von der klassischen Angina pectoris.

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Was ist eine Prinzmetal-Angina?

Angina pectoris wird nicht immer durch Blockaden verursacht, die durch eine typische koronare Herzkrankheit (KHK) hervorgerufen werden. Manchmal kann eine Angina bei Menschen auftreten, deren Koronararterien völlig frei von atherosklerotischen Plaques sind. Bei manchen Menschen kann die Angina pectoris aufgrund eines plötzlichen Krampfes in einer der Koronararterien auftreten – den Arterien, die Ihr Herz mit Blut versorgen.

Die Prinzmetal-Angina, auch vasospastische Angina genannt, wird durch einen Krampf in einer Koronararterie verursacht.

Ein Koronararterienspasmus kann zu einer Ischämie (Sauerstoffmangel) in dem Teil des Herzmuskels führen, der von der betroffenen Arterie versorgt wird, und die Angina pectoris führt zu einer Angina pectoris. Obwohl die Prinzmetal-Angina wichtige Folgen haben kann, einschliesslich Herzinfarkt und lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen, kann sie fast immer sehr effektiv behandelt werden, wenn sie richtig diagnostiziert wird.

Kein Herzinfarkt, kann sich aber so anfühlen

Die Brustschmerzen, die bei Menschen mit Prinzmetal-Angina auftreten, sind von der klassischen, typischen, durch Atherosklerose verursachten Angina nicht zu unterscheiden. Wie bei der typischen Angina pectoris-Angina beschreiben Menschen mit Prinzmetal-Angina oft eines oder mehrere von mehreren Symptomen, darunter ein Engegefühl in der Brust, Quetschen, Druck, Völlegefühl, ein Gewicht oder Knoten in der Brust, Schmerzen oder ein brennendes Gefühl. Solche „Beschwerden“ in der Brust können von Dyspnoe, Übelkeit oder Schwitzen und/oder Herzklopfen begleitet sein. Diese Symptome halten oft 15 Minuten oder länger an. Und im Gegensatz zur typischen Angina pectoris, die gewöhnlich bei Anstrengung oder Stress auftritt, tritt die Prinzmetal-Angina typischerweise in Ruhe auf. Tatsächlich erleben Menschen die Prinzmetal-Angina am häufigsten zur ruhigsten Zeit des Tages – zwischen Mitternacht und dem frühen Morgen.

Diese Kombination von Symptomen lässt Menschen mit Prinzmetal-Angina manchmal glauben, dass sie einen Herzinfarkt haben. In gewisser Weise ist dies nicht unbedingt schlecht, denn Menschen, die glauben, einen Herzinfarkt zu haben, suchen mit größerer Wahrscheinlichkeit medizinische Hilfe auf. Und je früher die Prinzmetal-Angina diagnostiziert wird, desto früher kann sie wirksam behandelt werden.

Wer bekommt Prinzmetal-Angina?

Die Prinzmetal-Angina tritt bei Frauen häufiger auf als bei Männern. Menschen mit dieser Erkrankung sind oft relativ jung, recht gesund und haben häufig nur sehr wenige Risikofaktoren für typische Herzerkrankungen – mit Ausnahme des Rauchens. Rauchen ist in der Regel ein Hauptfaktor für die Entstehung von Angina pectoris bei Menschen mit dieser Erkrankung, da Tabakprodukte arterielle Spasmen verursachen können. Auch das autonome Nervensystem kann eine Rolle spielen.

Auch Kokain oder Amphetamine können die Prinzmetal-Angina provozieren. Substanzmissbraucher mit Prinzmetal-Angina erleiden sehr viel häufiger dauerhafte (oder tödliche) Herzschäden als Nicht-Substanzmissbraucher, die an dieser Erkrankung leiden.

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Eine „endotheliale Dysfunktion“, ein Zustand, bei dem die Innenauskleidung (d.h. das Endothel) der Arterien nicht normal funktioniert, kann ebenfalls ein Faktor sein, ist aber nicht die Hauptursache. Eine endotheliale Dysfunktion ist auch mit dem kardialen Syndrom x, dem Raynaud-Phänomen und Migränekopfschmerzen assoziiert. Und wie sich herausstellt, sind Menschen mit einer Prinzmetal-Angina oft auch Migränepatienten.

Wie Prinzmetal-Angina diagnostiziert wird

Prinzmetal-Angina tritt auf, wenn ein Bereich innerhalb einer der wichtigsten Koronararterien plötzlich krampfartig wird und den Blutfluss zum Herzmuskel, der von dieser Arterie versorgt wird, vorübergehend unterbricht. Während dieser Episoden zeigt das Elektrokardiogramm (EKG) dramatische Erhöhungen des „ST-Segments“ – die gleichen EKG-Veränderungen, die man üblicherweise bei Herzinfarkten sieht. Nitrate lindern den Krampf normalerweise sehr schnell, wodurch die Koronararterie wieder normalisiert wird.

Das sind also die Dinge, nach denen Ärzte suchen, um die Prinzmetal-Angina zu diagnostizieren:

  • typische „anginale“ Brustschmerzen,
  • begleitet von dramatischen Veränderungen auf dem EKG,
  • die durch die Verabreichung von Nitrat entlastet werden,
  • mit „normalen“ Koronararterien bei der Herzkatheterisierung nachgewiesen.

In vielen Fällen wird ein Arzt während einer tatsächlichen Angina pectoris-Episode nicht anwesend sein. Das bedeutet, dass eine Person mit Prinzmetal-Angina zur Untersuchung kommt, nachdem die Angina verschwunden ist. In diesen Fällen kann die diagnostische Untersuchung eine ambulante EKG-Überwachung für einen Zeitraum von einigen Wochen (Suche nach spontanen Anginaepidemien mit EKG-Veränderungen) oder eine Belastungsuntersuchung umfassen. (Während die Prinzmetal-Angina gewöhnlich in Ruhe auftritt, kann bei etwa 20% der Menschen mit dieser Erkrankung die Angina während eines Belastungstests provoziert werden).

Manchmal ist jedoch eine Herzkatheterisierung mit „Provokationstestung“ notwendig, um die Diagnose zu stellen. Da die Prinzmetal-Angina durch einen Koronararterienspasmus und nicht durch einen festen Verschluss in der Arterie verursacht wird, zeigt die Katheterisierung in der Regel „normale“ Koronararterien an. Da die Prinzmetal-Angina nicht die einzige Art von Angina ist, die bei normalen Koronararterien zu sehen ist, kann für die korrekte Diagnose der Nachweis erforderlich sein, dass ein Koronararterienspasmus provoziert werden kann.

Zwei Arten von Medikamenten, Acetylcholin und Ergovin, werden häufig eingesetzt, um zu versuchen, zum Zeitpunkt der Herzkatheterisierung einen Koronarspasmus zu induzieren. Diese Art der Untersuchung hilft, die richtige Diagnose zu finden.

Beim Hyperventilationstest wird der Patient angewiesen, volle sechs Minuten lang tief und schnell zu atmen – was viel schwieriger ist, als es sich anhören mag -, während ein EKG kontinuierlich aufgezeichnet wird, und es wird eine Echokardiographie durchgeführt, um nach Anzeichen eines Koronarspasmus zu suchen. Dieser Test ist besonders nützlich bei Menschen mit häufigen Episoden einer schweren Prinzmetal-Angina. Bei Menschen, deren Episoden eher sporadisch oder selten auftreten, ist er in der Regel nicht annähernd so nützlich.

Der Test mit Acetylcholin oder Ergonovin

wird während einer Herzkatheterisierung durchgeführt. Diese Art von Test liefert die richtige Diagnose zuverlässiger als der Hyperventilationstest. Bei diesem Test wird eines dieser Medikamente intravenös (Ergonovin) oder direkt in eine Koronararterie (Acetylcholin) gespritzt. Bei Menschen mit Prinzmental-Angina führt dies häufig zu denselben lokalisierten Koronararterienspasmen, die ihre Symptome verursachen. Dieser lokalisierte Spasmus kann während des Katheterisierungsvorgangs sichtbar gemacht werden. Derzeit gilt die Prüfung mit Acetylcholin als sicherer als die Prüfung mit Ergonovin und ist der bevorzugte invasive Provokationstest.

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Ausblick und Konsequenzen

Während die Aussichten von Patienten mit Prinzmental-Angina im Allgemeinen recht gut sind, kann diese Erkrankung gefährliche und potenziell tödliche Herzrhythmusstörungen auslösen. Die Art der provozierten Herzrhythmusstörungen hängt davon ab, welche Koronararterie betroffen ist. Wenn zum Beispiel die rechte Koronararterie betroffen ist, kann sie einen Herzblock verursachen, und wenn die linke vordere absteigende Arterie betroffen ist, kann es zu einer ventrikulären Tachykardie kommen.

Und obwohl Herzinfarkte bei der Prinzmetal-Angina ungewöhnlich sind, können sie auftreten und zu einer dauerhaften Schädigung des Herzmuskels führen. Eine adäquate Behandlung der Prinzmental-Angina reduziert das Risiko solcher Komplikationen erheblich. Tatsächlich können Menschen mit dieser Erkrankung nach einer wirksamen Behandlung erwarten, ein erfülltes, gesundes Leben zu führen.

Behandlung

Wenn Sie an Prinzmetal-Angina leiden, wird es für Sie (wie für jeden anderen auch) wichtig sein, alle Ihre kardialen Risikofaktoren zu kontrollieren. In Ihrem Fall ist es jedoch besonders wichtig, Tabakprodukte zu meiden, die ein starkes Stimulans für Koronararterienspasmen sind.

Kalziumkanalblocker sind häufig das Mittel der ersten Wahl bei vasospastischer Angina pectoris. Wenn zusätzliche Medikamente erforderlich sind, kann einem Kalziumkanalblocker ein Nitrat zugesetzt werden.

Auch die Verwendung eines Statins – einer Medikamentenklasse, die nicht nur den Cholesterinspiegel senkt, sondern auch die Endothelfunktion verbessert – könnten Sie mit Ihrem Arzt besprechen, da jüngste Daten darauf hindeuten, dass Statine dazu beitragen können, Spasmen der Koronararterien zu verhindern.

Zu den Medikamenten, die einen Koronarspasmus auslösen können und die Sie generell vermeiden sollten, gehören viele Betablocker und einige Migränemedikamente – insbesondere Imitrex (Sumatriptan). Aspirin sollte mit Vorsicht angewendet werden, da es die vasospastische Angina pectoris verschlimmern kann.

Die Prinzmetal-Angina ist eine seltene Erkrankung, die aufgrund eines Spasmus in einer Koronararterie Angina pectoris hervorruft. Obwohl die Prinzmetal-Angina manchmal zu schweren Folgen führen kann (insbesondere bei Rauchern oder Menschen, die Kokain oder Amphetamine missbrauchen), kann sie in der Regel sehr erfolgreich behandelt werden, wenn die richtige Diagnose gestellt wird.

Artikel-Quellen (einige auf Englisch)

  1. Ong P, Athanasiadis A, Borgulya G, et al. Klinische Nützlichkeit, angiographische Charakteristika und Sicherheitsbewertung der intrakoronaren Acetylcholin-Provokationstests bei 921 aufeinanderfolgenden weißen Patienten mit unverstopften Koronararterien. Durchblutung 2014; 129:1723. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.004096
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